Yksi mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään "histopatologisessa diagnoosin pahanlaatuinen mesoteliooma v. keuhkojen adenokarsinooma: toistettavuus histopatologisessa diagnoosi" BG Skov1, 3, A.F. Lauritzen, F. Hirsch, H. W. Nielsen Histopatologia - Volume 24, Issue 6, sivut 553-557, kesäkuu 1994. Tässä on ote: "In satunnaistettu selvitimme interobserver vaihtelua histopatologinen diagnoosi adenokarsinooma keuhkojen ja pahanlaatuinen mesoteliooma. Vuonna kolme kierrosta, kolme patologit arvioida diat 42 kasvaimia perin diagnosoitu adenokarsinoomat, pahanlaatuinen mesotelioomatapausten tai hyvänlaatuinen vaurioita keuhkosairaudet. Ensimmäisellä kierroksella arviointeja tehtiin hematoksyliini ja eosiinilla (H & E) värjätyt leikkeet, toisessa, H & E lukua ja osa värjätään histochemical mucin tahroja, ja viimeisellä kierroksella, diagnoosit tehtiin H & E kohdat ja osat värjättiin paneeli vasta-aineita eri antigeenejä (sytokeratiini, EMA, CEA, Ber-EP4, B72.3, Leu-M1, vimentiinin ja S-100 proteiini) sanotaan olevan arvoa erotusdiagnostiikassa. Yleinen interobserver sopimukset kolme kierrosta olivat 0,659, 0,802 ja 0,817, kappa-arvot olivat 0,461, 0,681 ja 0,690. Voidaan päätellä, että eriyttäminen adenokarsinooma keuhkojen ja pahanlaatuinen mesoteliooma olisi tehtävä kohdat värjättiin H & E ja mucin ja /tai Immunohistokemialliseen värjäykseen reaktioita, kuten vasta-aineita B72.3. Ber-EP4 ja CEA. "Toinen tutkimus on nimeltään" Wnt2 uutena terapeuttinen tavoite pahanlaatuinen keuhkopussin mesoteliooma "Julien Mazieres, Liang You, Biao Hän, Zhidong Xu, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemi Reguart, Sonny Batra , Iwao Mikami'n David M. Jablons, - International Journal of Cancer - Volume 117, Issue 2, sivut 326-332, 1. marraskuuta 2005. Tässä on ote: "pahanlaatuinen mesoteliooma keuhkopussin (MPM) on erittäin aggressiivinen kasvain, johon huono ennuste ja rajoitetusti hoitovaihtoehtoja. Ymmärtää paremmin sen synnyssä on tärkeää kehittää vaihtoehtoisia hoitostrategioita. Olemme aiemmin osoittaneet, että Wnt signalointi reitin aktivoituu MPM kautta yli-ilmentyminen epäsiisti proteiineja. Laajentaa tietämystä Wnt signalointi aktivaation MPM, teimme Wnt-erityisiä mikrosiruja normaali keuhkopussin ja MPM. Huomasimme, että yleisin tapahtuma MPM oli säätelyä Wnt2. Me esti Wnt2 jonka siRNA ja monoklonaalinen anti-Wnt2 vasta ja analysoitiin niiden vaikutuksia apoptoosin ja loppupään signalointi efektorien. Sitten arvioitiin antiproliferatiivisia vaikutuksia Wnt2 vasta-aineen ja Alimta, yksi nykyisen standardin hoitoja MPM. Olemme vahvistaneet Wnt2 yli-mRNA-ja proteiini tasolla MPM solulinjoissa ja kudoksissa. Olemme siis osoittaneet, että esto Wnt2 jonka siRNA tai monoklonaalinen vasta-aine indusoi ohjelmoitu solukuolema MPM soluissa. Me seuraavaksi analysoinut anti-Wnt2 vasta-ainetta ja Alimta on MPM-solujen lisääntymisen. Huomasimme, että vaikka Wnt2 vasta itse oli vähemmän antiproliferatiivisesta teho kuin Alimta, kaksi yhdessä oli huomattavasti enemmän toimintaa kuin Alimta yksin. Olemme siis ehdottaa, että esto Wnt2 on terapeuttista hyötyä kehitettäessä tehokkaampia hoitoja MPM. © 2005 Wiley-Liss, Inc.Malignant keuhkopussin mesoteliooma (MPM) on erittäin aggressiivinen ja haastava syöpä johtuvat pääasiassa keuhkopussin vuoraukseen keuhkoihin. Noin 3000 potilasta on diagnosoitu MPM Yhdysvalloissa vuosittain ja esiintyvyys tämä kasvain ennustetaan kasvavan jyrkästi lyhyellä aikavälillä, korkeimmillaan noin 2020,1 Koska MPM yleensä esittää myöhäisessä vaiheessa, parantava resektio on harvoin mahdollista. Sädehoito ei ole osoittanut kliinistä hyötyä kuin yksi hoitomuoto, ja kemoterapian kohdistuu pääasiassa pitkälle rajoitettu efficiency.2 vaihtoehtoisia strategioita perustuu keuhkopussin injektiota yhdistelmä sytokiinien ovat samalla osoittautuneet unsatisfactory.3 Koska nykyinen interventiot tarjoavat vain vähän hyötyä ja elinaika on alhainen, on kiireesti kehittää uusia terapeuttisia aineita perustuu ymmärtämään paremmin MPM: n taustalla molekyyli joustomekanismien Wnt perheen erittyy glykoproteiineja on ryhmä molekyylejä laajasti mukana kehitysprosessien ja oncogenesis.4 , 5 Yhdeksäntoista ihmisen WNT proteiineja on tähän mennessä havaittu. Transduktio Wnt-signaaleja laukaisee sitoutumisen Wnt-ligandien 2 erilaiselle solun pinnan reseptoreihin: frizzled (Fz)-reseptorin perhe-ja LDL-reseptoriin liittyvä proteiini (LRP) family.6 solunsisäisesti, Wnt signalointi aktivoi epäsiisti ( dvl) proteiineja, jotka estävät glykogeenisyntaasikinaasi-3 ² (GSK-3 ²) fosforylaatio ²-kateniinin, joka johtaa sen sytosolin vakauttamiseen. Stabiloitua ²-kateniinin sitten siirtyy solun tuma ja kumppaniaan LEF /TCF transkriptiotekijät. ² -catenin-Tcf/Lef indusoi transkriptio tärkeä alavirran kohde geenejä, joista monet ovat sekaantuneet syöpä.
Tekijä: Montee wrobleskee