Asbestiperäisen sairauksia ovat mesotelioomaa ja keuhkosyöpää

kehitystä asbestin aiheuttama tauti voi vaihdella useita kriittisiä tekijöitä. Yksi mielenkiintoinen tutkimus, joka tutkii asiaa on nimeltään "Asbestin aiheuttamat fosforylaatioon kasvutekijän reseptorin liittyy c-fos ja apoptoosin" Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, ja Brooke T. Mossman - Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 - Vol.. 277, Issue 4, L684-L693, lokakuu 1999. Tässä on ote: "Tutkimme mekanismeja vuorovaikutusta krokidoliitti asbestia kanssa kasvutekijän (EGF) reseptorin (EGFR) ja rooli EGFR-solun signaali-säännelty kinaasi (ERK) signalointi reitin alussa-vaste-proto-onkogeenillä (c-fos/c-jun) ilmaisun ja apoptoosia asbestin rotan keuhkopussin mesothelial (RPM) soluja. Asbestia, mutta ei kuiduttomat analoginen riebeckite, poistetaan sitoutuminen EGF EGFR. Tämä ei johtunut suora vuorovaikutus kuitujen ligandin kanssa, koska sitovat tutkimukset kuituja ja EGF ilman kalvoja osoitti, että EGF ei adsorboitua pintaan asbestia. Altistuminen RPM solujen asbestin aiheuttama suurempi kuin kaksinkertaistamiseksi vakaan tilan viestin ja proteiinin tasot EGFR (P Tyrphostin AG-1478, joka estää tyrosiinikinaasin EGFR, mutta ei Tyrphostin A-10, joka ei ei vaikuta EGFR toimintaa merkittävästi lievittää asbestin aiheuttama nousu mRNA-tasot c-fos, mutta ei c-jun. esikäsittely RPM-solujen AG-1478 vähensi merkittävästi apoptoosin soluissa altistunut asbestille. Meidän tulokset viittaavat siihen, että asbestin aiheuttama sitovia EGFR aloittaa signalointireiteissä vastaa lisääntyneen ilmentymisen proto-onkogeenillä c-fos ja kehittämistä apoptoosin. kyky estää asbestin aiheuttama kohonneet c-fos mRNA-tasoja ja apoptoosin pienmolekyylisalpaajien EGFR-fosforylaation voi olla terapeuttisia vaikutuksia asbestin aiheuttamiin sairauksiin. "Toinen tutkimus on nimeltään" Alveolaarinen makrofagien stimulaatio keuhkojen fibroblastikasvu asbestin aiheuttama keuhkofibroosi. "I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Massé ja C. Grondin - Am J Pathol. 1986 Helmikuu, 122 (2): 205-211. Tässä on ote: "Abstract - Asbestotic vauriot ominaista macrophagic kertymistä, fibroblastien lisääntymistä ja kollageenin kertymistä. arvioitava mahdollisuudet osallistumista alveolimakrofageissa seuraavassa fibrogenic reaktio, kirjoittajat tutkittu vaikutuksia makrofagien normaalista ja asbestin saaneilla rotilla, kun keuhkojen fibroblastien proliferaatiota in vitro. Viljelysupernatantteja keuhkojen (BAL)-soluja (99% makrofagit) ja normaaleille rotille stimuloidaan keuhkojen fibroblastien DNA-synteesiä ja kasvua annoksesta riippuvaisella tavalla. Fibroblast kasvutekijä (FGF) julkaisu alveolimakrofageissa (AMS) oli nopeaa (1 tunnin itämisaika) ja riippuu määrä AMS kulttuuria. Lisäksi Viljelysupernatantteja BAL soluista eläinten asbestille altistuneiden (single henkitorvensisäisen injektio) stimuloi fibroblastien leviäminen enemmän kuin Viljelysupernatantteja BAL soluista kontrollieläinten. Enhanced FGF tuotanto tapahtui 1 viikon kuluttua asbestia tiputtamisen ja jatkui enintään 24 viikon ajan. Tämä muutos liittyi alkuvaiheessa (1-4 viikkoa) lisääntyminen kokonaismäärä BAL soluja, jotka palautetaan kontrolliarvoihin 12 viikkoa. Differential analyysi BAL solupopulaatioiden osoitti ohimenevää tunkeutumisen neutrofiilien bronkoalveolaarisessa osastossa, jota seuraa merkittävä kerääntyminen makrofagien, joka jatkui jopa 1 kuukausi. Lisäksi keuhkot asbestia hoidettujen eläinten näkyi merkkejä patologisten muutosten ominaista fibroblast leviämisen ja kollageenin kertymistä. Tämä tutkimus osoittaa, että lisääntynyt tuotanto fibroblastikasvutekijän by alveolimakrofageissa in vitro sama kehitys asbestin aiheuttama fibroosi. Pitkäaikainen stimulaatiota FGF levittäminen voi edistää liiallista fibroblast leviämisen ja fibroosia. "Jos et löytänyt näistä otteista, lue ne kokonaisuudessaan. Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä tutkijoista.
By: Mont Wrobleski