Uusi uhka mesoteliooma johtuvat Nonoccupational asbestille altistumisen

kehitystä asbestiin liittyvien sairauksien työntekijöiden on tarkasti tutkittu jo jonkin aikaa. Kuitenkin uuden aallon mesoteliooma tapauksissa ovat toipumassa puolisot työntekijöitä, jotka olivat altistuneet tälle vaarallisia aineita. Yksi tärkeä tutkimus on nimeltään "asbestisairaus Household Exposure" Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Hengityksen 1980; 39:229-240. Tässä on ote: "Abstract - merkitys nonoccupational asbestille altistumisen on korostettu viime aikoina. Havainnollistaa tätä ongelmaa, me raportoimme 4 henkilöä asbestisairaus kotitalouksien altistumista. Oli 2 vaimoja asbestityöntekijöiden, joka puhdistaa heidän puolisoidensa työvaatteita. Yksi kehittänyt mesoteliooma ja muut muistolaatat, kalkkeutumista, hyvänlaatuinen asbestia pleuraalieffuusio ja subpleural parenkymaaliset fibroosia. 2 miestä ovat altistuneet lapset pelatessaan kellarissa jota käytettiin myös heidän isänsä äänenvaimennin korjaus liiketoimintaa. Iässä 27 ja 33, heillä oli keuhkopussin ja pallea kalkkiutuminen. "Toinen tutkimus kannattaa tutkia on nimeltään" Asbesti aiheuttaa apoptoosia ihmisen alveolimakrofageissa "RF-Hamilton, LL Iyer ja A. Holian - Sisätautien, University of Texas Medical Koulu, Houston 77030, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Tässä on ote: "Asbestos viittaa ryhmään kuitu mineraalien osallinen kehittämiseen useita keuhko-sairauksien, kuten fibroosi (asbestoosi), syöpä, ja pahanlaatuinen mesoteliooma. Vaikka merkittävä terveysriski olemassa ammatissa altistuvien henkilöiden, matalan tason vastuita asbestia saattaa silti edistää terveysongelmia. Mekanismi, jonka asbesti aiheuttaa keuhkosairaus on epäselvä, mutta on ehdotettu ottamaan keuhkorakkuloiden makrofagien (AM). Ehdotamme, että asbesti aiheuttaa apoptoosia AM, jolloin kehitys tulehduksellinen tila. Tässä tutkimuksessa selvitimme kaksi asbestimuotojen, krysotiili (CHR) ja krokidoliittikuituja (CRO), sekä ohjaus kuitua, wollastoniitti (WOL), kuvaamaan niiden suhteellinen sytotoksisuudesta ja kyky stimuloida apoptoosia in vitro. AM viljeltiin 24 h näitä hiukkasia ja tutkitaan solujen elinkelpoisuuden (trypaanisiniekskluusiolla) ja apoptoosin (morfologia, tasot sytosolisen oligonucleosomal DNA-fragmentteja, ja DNA tikkaat). Koska vähentää solujen elävyyttä, sekä ihmisoikeustoimikunnan ja CRO tuotettu solujen morfologian muutoksiin sopusoinnussa apoptoosin. Lisäksi tasot soluliman oligonucleosomal DNA: n (Cell Death Detection entsyymi-immunologinen määritys) olivat merkittävästi parannettu CHR (3-25 mikrogrammaa /ml) ja CRO (25-75 mikrogrammaa /ml) annos-riippuvaisella tavalla (prosessin joka oli inhiboitavissa 10 mikromolaarisen Z-Val-Ala-Asp fluorometyyli ketonit, interleukiini-estäjää). Sen sijaan, WOL (enintään 400 mikrogrammaa /ml) ei todettu merkitsevää DNA hajanaisuus 24-h kulttuuria. Kumpikaan CHR eikä CRO aiheuttanut DNA tikkaat muodostuminen 24-h soluviljelmissä. Kuitenkin 48-h-soluviljelmillä, sekä CHR-ja CRO-altistuneet solut, mutta ei WOL, tuloksena muodostui DNA-tikkaat ominaisuus apoptoosin. Yhteenvetona, nämä tulokset viittaavat siihen, että toisin kuin nonfibrogenic hiukkasia, pieniä annoksia asbestia aiheuttaa apoptoosia viljellyissä ihmisen AM, joka voi olla varhain askel kehityksessä keuhkofibroosia. "Kolmas tutkimus on nimeltään" Iron mobilisaation krokidoliitti asbestia suuresti lisää Krokidoliitin riippuvainen muodostumista DNA yhden lohkon katkoksia øX174 RFI DNA "Loren G. Lund ja Ann E. Aust - Kemian ja biokemian, Utah State University Logan, UT 84322-0300, USA. Tässä on ote: "kyky rauta asbestin piristysruiskeen vahinkoa øX174 RFI DNA: n pitoisuus ja rautaan verrattuna liikkeelle asbestia. Asbesti (1 mg /ml) keskeytetään 30 min 50 mM NaCl, joka sisälsi 0,5 ug øX174 RFI DNA: ta, pH 7,5, ei katalysoivat havaittavia määriä yksittäisen DNA-säikeen katkoksia (SSB). Kuitenkin lisäksi ofo askorbaatti (1 mM) johti 19, 26, 7 tai 8% DNA SSB varten Krokidoliitin, amosiitti, krysotiili tai tremoliitista vastaavasti. DNA: n prosenttiosuus SSB aiheuttama jokaisen lomakkeen asbestin oli suorassa suhteessa sen rautapitoisuus. Sisällyttäminen Desferrioksamiini B, joka sitoo Fe (III) jolloin se redox aktiivinen estivät täysin asbestia riippuvainen muodostumista DNA SSB, mikä viittaa siihen, että rauta on vastuussa katalysoi muodostumista DNA SSB. Liikkeelle Fe (II): krokidoliittia sitraatti, EDTA tai nitrikrtriacetate (1 mM) ilman askorbaatin johti 15, 33 tai 63% DNA SSB vastaavasti. Tämä toiminta on estää täysin yhdisteitä pidetään OH scavengers, eli mannitoli, 5, 5-dimetyyli-l-pyroline N-oksidi-tai salisylaatti (100 mM). Esi-inkubointi Krokidoliitin sitraatilla (1 mm) 24 h johti liikkeelle 52 iM rautaa ja lisääntynyt askorbaatin riippuvainen induktion DNA SSB verrattuna Krokidoliitin että esi-inkuboitiin ilman sitraatti. Iron mobilisoida sitraatti oli täysin vastuussa Krokidoliitin riippuvainen muodostumista DNA SSB osoituksena täydellinen esto Desferrioksamiini B. Siksi tulokset Tämän tutkimuksen viittaavat vahvasti siihen, että rauta on vastuussa asbestille riippuvainen sukupolven happiradikaaleja, mikä johti muodostumista DNA SSB. Liikkeelle raudan kelaatinmuodostajia jälkeen redox pyöräily, huomattavasti parantunut Krokidoliitista riippuvainen muodostumista DNA SSB. Näin mobilisointi rautaa in vivo alhainen mol. paino kelaattorit voi johtaa tuotannon kasvu reaktiivisia happiradikaaleja koituu vahinkoa biomolekyylien, kuten DNA. "Jos et löytänyt näistä otteista, lue ne kokonaisuudessaan. Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä tutkijoista.
By: Mont Wrobleski